A l'heure où, il faut malheureusement bien en faire le constat, tout le monde dans l'élevage n'a pas tout compris quant
à cette pathologie et la nouvelle règle du jeu ainsi introduite dans l'élevage, j'ai du bonheur à lire la simplicité,
la clarté des réponses faites par Mark Kittleson à ces quelques questions qui balayent l'essentiel du problème.
Il faudrait être bien prétentieux pour nier ce que nous dit celui qui nous a offert, dans le même temps, la localisation de
cette mutation et le test permettant de la dépister.
Ses qualités et sa compétence devraient faire prendre à chacun
la mesure de la confiance à lui accorder, et la conscience de la modestie que chaque éleveur se devrait d'avoir...
- 1. À quel âge peut-on réellement "diagnostiquer" la CMH chez les mâles ? Les femelles ?
Chez les Maine Coons la plupart des mâles présentent des symptômes de la maladie à l'âge de 2 ans, 3 ans pour les femelles. Mais nous l'avons vue se manifester à 7 ans chez des femelles ou à 6 mois chez des chatons dont les deux parents étaient atteints. Personne ne sait ce qu'il en est chez les Bengals.
- 2. Est-il scientifiquement prouvé que cette maladie génétique est totalement sans aucune relation avec
l'alimentation ?
Ça l'est chez les Maine Coons, les American Shorthair et les humains chez qui la CMH est héritée comme un caractère autosomal dominant. Il n'y a eu aucune preuve d'une cause nutritionnelle chez toutes ces espèces.
- 3. Est-ce que deux parents ayant été testés négatifs (par échographie) toute leur vie peuvent donner
naissance à des chatons qui pourront avoir la CMH ?
C'est ce que je crois. C'est fréquemment le cas chez les humains où un individu peut avoir la mutation sans que
la maladie n'apparaisse jamais.
Dans notre colonie je pense que nous avons constaté 100 % d'expression de la maladie lorsque le sujet est porteur,
mais dans le monde réel, j'ai vu et entendu parler de chats atteints de la maladie alors que leurs deux parents
étaient « normaux ». Ceci veut dire soit que l'un des deux parents était porteur non atteint de la maladie, soit que
les descendants ont vu une mutation se développer spontanément in utero. La seconde possibilité a été
mise en en évidence chez les humains mais elle est beaucoup moins commune que le premier scénario.
- 4. Le terme « génétique » signifie t-il que les chatons naissent avec la maladie ou seulement qu'ils sont
prédisposés à la développer ? La maladie devrait-elle se manifester automatiquement dès l'âge adulte, les organes ayant
alors atteint leur maturité ?
Génétique signifie qu'il y a une anomalie dans le génome. Celle-ci peut-être la simple mutation d'une paire de base ou une multitude d'autres possibilités. Le terme pour une maladie présente à la naissance est « congénitale ». Pour la CMH, par exemple, chez le Maine Coon, la maladie n'est pas présente à la naissance mais se développe plus tard. Ce n'est pas donc pas une maladie congénitale au sens classique du terme.
- 5. Si un chat a été testé « négatif » pendant plusieurs années et atteint
disons dix-douze ans, y a-t-il
100% de chances qu'il n'ait jamais la CMH ?
Il est très difficile de répondre à cette question. En fait, je n'en sais rien. Je soupçonne qu'un grand nombre de
chats qui ont une CMH légère ou modérée peuvent développer ensuite en vieillissant une hyperthyroïdie ou une
hypertension qui aggrave leur CMH. Il est donc théoriquement possible d'avoir un chat légèrement atteint
(ce qui est difficile à détecter par échographie) qui soit atteint d'hyperthyroïdie à l'âge de quinze ans et
développe soudainement les symptômes d'une CMH sévère.
Je ne pense pas que la maladie apparaisse spontanément à
cet âge, mais je ne peux pas l'affirmer.
- 6. Toutes les études qui ont été faites sont-elles sûres à 100% ou bien d'autres explications sont-elles
possibles ?
Il n'y a pas eu énormément d'études. Pour les Maine Coons, c'est gravé dans le marbre...
Toutefois, je doute que quelqu'un d'autre crée un jour une colonie pour prouver le mode de transmission...
Donc tout ce qui à été dit à propos d'une autre race n'est qu'extrapolation. Cependant, c'est extrapolé à partir
de données que l'on retrouve dans différentes espèces et c'est la seule cause connue. Toutefois, je répète que
même chez les humains, environ 40% des cas ne présentent pas une des 150 mutations possibles sur 11 gènes identifiés,
donc il doit exister encore autre chose qui cause la maladie. Ce quelque chose d'autre est cependant probablement
génétique.
- 7. Ceci concerne t-il toutes les races de chats ou est-ce plus spécifique à certaines ?
C'est un phénomène étrange. La CMH est très courante chez les chats, qu'ils soient croisés ou de pure race, alors qu'elle est très rare chez les chiens. Et il semble, tel que les choses progressent, que de plus en plus de chats de race soient atteints. Cependant, la maladie est plus fréquemment observée chez les chats croisés. Cela ne devrait pourtant pas surprendre. Si la maladie est transmise comme un caractère autosomal dominant, elle doit être transmise à 50% de toute la descendance, qu'elle soit de race pure ou non, donc il est facile de disséminer une mutation à travers une large population. Regardez l'hypercholestérolémie chez les humains, elle est partout ! Mais la question intrigante est de savoir pourquoi le génome du chat est si susceptible de développer des mutations sur les gènes qui sont impliqués dans la CMH (ou bien n'est-ce qu'une seule mutation ?).
- 8. Est-ce que cela équivaut à la roulette russe ?
Vous avez raison. Le dépistage échographique de la CMH est un peu comme la roulette russe. Si tous les chats
porteurs de la mutation ne manifestent pas la maladie, alors c'est qu'elle n'est pas vue à l'échographie cardiaque
chez tous les chats susceptibles de la transmettre.
C'est pourquoi je dis toujours aux gens que l'échographie cardiaque ne permet pas d'éradiquer la maladie dans une race.
Cela peut en réduire l'incidence (selon le nombre d'éleveurs qui la pratiquent) et cela devrait permettre de s'en
débarrasser dans une ou deux races tout au plus. C'est mieux que rien, mais ce n'est pas aussi bien que savoir quelle
est la mutation et être capable de la dépister.
Ce dont nous avons besoin en médecine vétérinaire, c'est du genre de laboratoire dont dispose la médecine humaine,
avec des millions de dollars de crédits et des centaines d'étudiants diplômés travaillant sur le sujet.
En médecine vétérinaire, nous ne disposons que de peu de personnes et de quelques milliers de dollars.
Cela ne me rend pas optimiste (je pense qu'il faudrait que Bill Gates ait un chat de race atteint de CMH !).
J'espère que sera utile.
Dr Kittleson
Mark D. Kittleson, DVM, PhD
Diplomate ACVIM (Cardiology)
Professor, Dept. Of Medicine and Epi.
School of Veterinary Medicine.
UCDavis
